La valutazione clinica del paziente è importante, oltre che per la diagnosi, per cogliere modificazioni nel decorso della malattia. Solamente la valutazione clinica nel tempopermette di verificare miglioramenti o peggioramenti del decorso e risposte alla terapia

Coinvolgimento extra-articolare

L'AR è una malattia sistemica e durante il decorso, in alcuni malati, possono essere coinvolti organi, apparati e sistemi extra-articolari.

Noduli reumatoidi

Sonocaratterizzati, istologicamente, da un'area centrale di necrosi fibrinoide contornata da cellule linfoidi ed istiociti epitelioidi (simili a quelli granulomatosi) e da una reazione fibroblastica dell'area periferica. Rappresentano l'esito di microvasculite del tessuto sottocutaneo e sono localizzati generalmente in sede periarticolare
(spesso reperibili in prossimità dei gomiti). La consistenza varia dal
duro-elastico (simil-cistico) a duro-calcifico (osseo), a seconda del momento evolutivo. In fase iniziale possono scomparire e ricomparire con scarsa correlazione all'andamento della malattia.

a. Generalmente sono presenti in casi severi, evolutivi di AR;
b. Molti pazienti dimostrano FR+ ad elevata concentrazione nel siero;
c. La terapia con Methotrexate può causare un incremento delle sedi di noduli.

Cause di morte per AR

Infezioni
a. Spesso correlate alla terapia
- Vasculiti
- Polmone reumatoide
- Amiloidosi
- Dislocazione Atlanto-occipitale e compressioni bulbari
Come già descritto, le cause più
frequenti di morte per Artrite Reumatoide non sono direttamente
dipendenti dalle localizzazioni dell'artrite. L'esposizione cronica degli endoteli vascolari alle citochine, agli immunocomplessi e ai prodotti della infiammazione, accelerano i processi arteriosclerotici. Il sistema cardiovascolare dei pazienti con AR a lungo attiva, presenta lesioni aterosclerotiche avanzate, appannaggio, in genere, di soggetti con età ben più avanzata. Ciò rende ragione della precoce comparsa di accidenti cerebro-cardio-vascolari in misura maggiore rispetto ai soggetti non artritici. Si afferma, per questi motivi, che i malati di AR hanno una ridotta aspettativa di vita, rispetto alla popolazione generale. Da qui l'importanza di impostare precocemente una valida terapia anti-reumatica, finalizzata non solo alla prevenzione dell'invalidità articolare, ma anche alla rimozione dei fattori di rischio aterosclerotico.




Nel processo infiammatorio articolare vengono coinvolte le strutture periarticolari: tendini, ligamenti, capsula articolare. Conseguono dislocazioni articolari ed altre deformità, con anchilosi secondaria ai processi di rimodellamento osseo.

Sintomi

Le caratteristiche di esordio e di evoluzione dell'Artrite Reumatoide sono assai diverse tra soggetti colpiti.
Ogni malato, si può dire, ha la sua malattia. Tuttavia, a prescindere dalle particolarità di ogni singolo individuo, si possono descrivere sintomi e segni comuni. Nella fase precoce (esordio, early disease):
a. tumefazione e dolore bilaterale e simmetrico delle piccole articolazioni;
b. coinvolgimento prevalente delle mani, polsi, gomiti, ginocchia, piedi;
c. il coinvolgimento delle spalle, caviglie, anche e collo (articolazione atlo-assiale) si può osservare generalmente negli stadi più avanzati della malattia;
d.rigidità (± dolore) al risveglio mattutino, di durata prolungata (oltre 1 ora) che si riduce con il movimento e riscaldamento delle articolazioni;
e.febbricola, malessere e astenia non sono infrequenti.

Nelle
fasi più avanzate dell'AR, oltre ai sintomi e segni già descritti, possonocomparire:

a. contratture in flessione e deformità articolari:
- deformità a "boutonniere": flessione dell'articolazione
inter-falangea prossimale (IFP);
- deformità a "collo di cigno": iperestensione della IFP con flessione dell'articolazione IFD;

b. coinvolgimento di organi e apparati extra-articolari:
- noduli reumatoidi cutanei;
- interstiziopatia nodulare polmonare;
- secchezza oculare ed episclerite;
- sindromi da compressione di
nervi periferici (frequente la Sindrome del tunnel carpale);
- pleuriti o pericarditi;
- vasculite sistemica;
- amiloidosi generalizzata;
- anemia da infiammazione cronica (ferritina incrementata);
- arteriosclerosi con tutte le conseguenze cerebro-cardio-vascolari.

- La causa non è conosciuta. La genesi della malattia è probabilmente multifattoriale.

Si ritiene che esista una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia (terreno genetico predisponente).

Le caratteristiche genetiche di questi soggetti li predispongono ad una alteratab risposta immunitaria a taluni agenti ambientali (virus, batteri, ecc.), con innesco di reazioni infiammatorie "a catena", non controllate dallo stesso sistema immunitario.
L'infiammazione tende ad auto-mantenersi, sganciandosi, in modo non controllato, dalle cause che l'hanno provocata.